一只 11 歲已去勢伯德梗公犬（圖 1.1），體重 10.4 kg，表現嗜睡、厭食、嘔吐和漸進性發展的呆滯導致患犬不愿行走。主訴該犬近期 2~3 天一直有自行緩解的嘔吐，近 6 個月已發生過 4 次。就診前 2 周開始表現明顯的多飲多尿。沒有觀察到掉毛或者皮膚異常，但體重下降明顯。48 小時前患犬食欲依然很好。近 24 小時內，出現 8 次嘔吐并伴隨腹部用力，嘔吐物為液體，呈膽汁色。

臨床檢查患犬過度肥胖（體格評分 4 /5），精神沉郁，行走困難。眼球凹陷，無正常皮膚張力。觸診粘膜黏性，顏色正常。毛細血管充盈時間 2.5 s。心率 144 次 / 分，呼吸速率 32 次 / 分，直腸溫度 38.3℃。外周脈搏略弱。聽診心臟和呼吸道正常，腹部觸診引起前腹部反復不適，但未觸及占位性團塊。膀胱相對充盈，觸診后患犬正常排尿，未見排尿困難，于是采集尿樣分析。

血檢結果如下：

生化檢查如下：

尿檢結果如下（尿液外觀清澈，麥稈色）

思考一下

基于病史和臨床檢查結果，你如何分析這些實驗結果，有何診斷？為什么會發病，還需要哪些更進一步信息來確定合適的治療方案？患犬當下需要輸什么液體和哪些其他治療，治療初期應該預計遇到哪些問題？

基于病史和臨床檢查結果，你如何分析這些實驗結果，有何診斷？

(1) 血檢結果顯示輕度的中性粒細胞增多癥，單核細胞增多，同時還有淋巴細胞減少，嗜酸性粒細胞減少，均為白細胞應激象的表現。炎癥也可能造成中性粒細胞增多和單核細胞增多，但理論上與淋巴細胞減少和嗜酸性粒細胞減少無關。

(2) 生化檢查結果提示：

① 顯著的高血糖，伴發糖尿，符合糖尿病的癥狀；

② 尿素升高但肌酐沒有上升，提示可能存在腎前性氮質血癥，并且尿比重 1.032（>1.030）也支持該結論。

③ 總蛋白顯著升高，但白蛋白和球蛋白僅僅接近參考范圍上限。在腎前性氮質血癥的背景下，血細胞比容位于參考范圍上限，結合臨床檢查結果，更可能是脫水造成的。

④ ALT 和 AST 中度升高，ALKP 和 GGT 大幅升高。這可能代表伴有膽汁淤積的肝病，或者內源性或外源性的糖皮質激素導致的反應。

⑤ 高脂血癥包括膽固醇和甘油三酯的升高。糖尿病，胰腺炎，甲狀腺功能低下，腎上腺皮質功能亢進，蛋白丟失性腎病和膽汁淤積（不過多數情況下膽固醇的升高僅見于最后兩種情況）都可能發生。

(3) 尿液檢查提示糖尿和酮尿

① 尿液試紙檢測的是乙酰乙酸和丙酮而不是 β – 羥丁酸

糖尿病和庫欣病的生化結果的相似之處

有一點必須記住，在未接受治療的糖尿病病患中，肝細胞和膽汁淤積標志物的這種變化很常見，因為胰島素缺乏導致肝臟脂肪沉積。這些生化結果和腎上腺皮質功能亢進十分相似（后者是肝糖原儲存過多，而不是脂肪），并且根據作者的臨床經驗，獸醫常常會懷疑這個結果提示有腎上腺皮質功能亢進，而不是考慮為未治療的糖尿病。鑒別診斷的關鍵是使用胰島素治療后監測這些指標有無改善。

病患近期多飲多尿，體重下降，之前食欲正常。結合高血糖和糖尿的結果可以診斷為糖尿病。盡管很多臨床醫師提倡診斷時檢測果糖胺的水平，以和后面果糖胺的水平作比較，但沒有必要去檢測果糖胺來證實這個診斷。

病患有酮尿，可以說患有糖尿病和酮癥。此時沒有血氣還不能說就是糖尿病酮癥酸中毒（DKA），但是精神沉郁，嘔吐和不愿走動等檢查強烈提示 DKA，臨床上可以大致認為這就是 DKA。

為什么會發病，還需要哪些更進一步信息來確定合適的治療方案？

糖尿病酮癥酸中毒是重癥糖尿病病程發展的其中一步，從非復雜性糖尿病發展為糖尿病酮癥（動物看起來正常但酮尿 +/-，可檢測到血清酮體）再到糖尿病酮癥酸中毒（動物病重并且同時可檢測到酮尿和血清酮體）。

最初產生的酮體是乙酰乙酸，而后轉變為 β – 羥丁酸（縮寫 BHB，它不斷累積，也是 DKA 犬貓最主要的酮體）或自動脫羧化為丙酮。大多數尿液檢測試紙只能檢測乙酰乙酸和丙酮，無法檢出尿液的最初產生的酮體，而且由于乙酰乙酸不斷地轉化而導致 β – 羥丁酸的累積致使尿液試紙無法準確提示酮體存在。β- 羥丁酸可以直接在血清中檢測。

外周脂肪分解（胰島素缺乏且甘油三酯儲存量達到極限時的機體反應）釋放產生的游離脂肪酸經 β 氧化后產生乙酰輔酶 A，而當乙酰輔酶 A 含量超出三羧酸循環的能力，不能完全被代謝為二氧化碳和水的時候，就發展為糖尿病酮癥酸中毒（圖 1.2）。DKA 經常是生理性應激疾病不斷沉淀的結果，盡管 DKA 的發展常常見于胰島素不足和反調控激素增高（胰高血糖素，兒茶酚胺類，類固醇，生長激素）的情況。表 1.1 列舉了與犬 DKA 有關的常見并存癥。

在一項 127 只 DKA 患犬的研究中，65% 的患犬的初次就診的診斷結果為糖尿病，69% 的 DKA 患犬有一種或更多的可導致 DKA 發展的疾病。這其中最常見的是胰腺炎（41%），泌尿道感染（20%）和腎上腺皮質機能亢進（15%）。

因此，對于 DKA 病例，我們除了要告訴主人可能有并發癥外，也需要做檢查。這些檢查可能包括：

1. 尿液分析和尿液培養，后者最好是通過膀胱穿刺取樣

2. 檢查胰腺炎，可以通過如下方式

(1) 檢查血清學標志物

①淀粉酶，脂肪酶

②胰脂肪酶免疫反應性（PLI）

③DGGR 脂肪酶

(2) 影像學檢查胰腺，超聲即時掃查胰腺既有效又敏感

(3) 將腎上腺皮質機能亢進（庫欣氏綜合征）考慮為并發癥

糖尿病和腎上腺皮質機能亢進因為臨床表現（多飲 / 多尿，暴食）和生化結果（血糖，高血脂，肝臟脂質沉積 / 糖原貯積導致的 ALT 和 ALKP 升高）存在重疊而變得復雜，并且所有腎上腺皮質機能亢進的檢查結果都會受非腎上腺疾病的影響。

糖尿病是一種“非腎上腺”疾病，會影響庫欣氏綜合征的檢查結果

重要的是記住 ACTH 刺激實驗或低劑量地塞米松抑制試驗（LDDST）的陽性結果可以支持腎上腺皮質機能亢進的診斷，但也同樣支持非腎上腺疾病，并且糖尿病酮癥酸中毒可能會造成這些試驗假陽性。因此新近診斷的糖尿病患犬一定要謹慎分析這些檢查結果，作者不推薦初期階段就篩查庫欣氏綜合征。

一些特殊發現可能是腎上腺皮質機能亢進并存的支持依據（因為一般不經常僅存在于糖尿病病例中），比如無瘙癢的軀干側面脫毛或者是皮膚鈣質沉積。如果做腹部超聲檢查，應當考慮在檢查胰腺的同時不要漏掉雙側腎上腺（但必須記住腎上腺大小正常也不能排除腎上腺皮質機能亢進，腎上腺“意外瘤”[非功能性的良性腫瘤] 在犬并不常見）。如果 ALKP 的升高令人懷疑腎上腺皮質機能亢進，可以在胰島素治療后再次評估，如果生化指標有改善，提示這可能是脂肪肝得到緩解，而不是腎上腺皮質機能亢進還在發展。

DKA 的發生通常同時包括負反饋作用和胰島素拮抗激素的產生，在可以直接治療的情況（如泌尿道感染病例）或支持治療后自然緩解的情況（如胰腺炎病例），在胰島素拮抗激素降低時，相關的胰島素敏感性也可能隨之發生巨大變化。這應當提前考慮和定期監測以免胰島素過量。

患犬當下需要輸什么液體和哪些其他治療，治療初期應該預計會遇到哪些問題？

初步治療可以總結為以下幾個方面：

A. 糾正脫水

B. 補充胰島素

C. 糾正酸中毒和電解質紊亂

D. 治療并發癥

A. 液體需求

a) 糖尿病酮癥酸中毒時的液體丟失可能是巨大的，因為

i. DKA 之前的糖尿造成滲透性利尿，丟失大量體液。

ii. 高血糖使水分從組織間隙進入血管內。

iii. 酮酸，尤其是 β – 羥丁酸和乙酰乙酸，不僅進一步造成滲透性利尿，且其強大的負電荷使得鈉離子這樣的陽離子大量分泌，從而引起水分進一步丟失。

iv. 惡心和嘔吐增加了胃腸道體液丟失同時降低飲水和食物中水分的攝入。

b) 初始輸液方案應當評估

i. 病患的脫水程度（通常稱作丟失量）

ii. 持續丟失，包括

可預見的正常丟失（通常稱作維持量）a) 可見丟失（尿液，糞便）b) 不可見丟失（呼吸，代謝）病理性丟失（稱作暫時性丟失）a) 嘔吐 b) 腹瀉包括過去，當下和未來丟失的并需要補充回來的液體。

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糖尿病酮癥酸中毒簡介

目錄

1 拼音

táng niào bìng tóng zhèng suān zhòng dú

2 英文參考

diabetic ketoacidosis [國家基本藥物臨床應用指南：2012年版.化學藥品和生物制品]

3 概述

糖尿病酮癥酸中毒（diabetic ketoacidosis）指糖尿病患者在各種誘因的作用下，胰島素明顯不足，生糖激素不適當升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脫水、電解質紊亂、代謝性酸中毒等病理改變的征候群。系內科常見急癥之一。

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發癥；糖尿病代謝紊亂加重時，脂肪動員和分解加速，大量脂肪酸在肝經氧化產生大量乙酰乙酸、β羥丁酸、丙酮，形成大量酮體，超過肝外組織的氧化能力時，血酮體升高稱為酮血癥，尿酮體排出增多稱為酮尿，臨床上統稱為酮癥。代謝紊亂進一步加劇，便發生代謝性酸中毒[1]。

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發癥，一旦發生，應積極治療[1]。

4 糖尿病酮癥酸中毒的臨床表現

糖尿病酮癥酸中毒患者可有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）[1]。隨著病情進一步發展，出現嚴重失水、尿量減少、皮膚彈性差、眼球下陷、脈細速、血壓下降；至晚期時各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以致昏迷[1]。

皮膚潮紅，呼吸深快，呼氣中可有爛蘋果味；嚴重者出現脫水、昏迷。

5 糖尿病酮癥酸中毒的診斷

診斷的關鍵在于對昏迷、酸中毒、失水、休克的患者，均應考慮酮癥酸中毒的可能性，尤其對原因不明的意識障礙、呼氣有爛蘋果味、血壓低而尿量仍多者，應及時作有關化驗以爭取及早診斷，及時治療[1]。

5.1 病史及癥狀

既往有或無糖尿病病史，少數患者以酮癥酸中毒為糖尿病首發表現[1]。

見于1型糖尿病；有感染、應激、飲食不當、中斷胰島素等誘因；出現煩渴多尿，乏力，食欲下降，惡心、嘔吐，伴頭痛、嗜睡、煩躁等癥狀。

5.2 臨床表現

糖尿病酮癥酸中毒患者可有多尿、煩渴多飲和乏力，隨后出現食欲減退、惡心、嘔吐，常伴頭痛、嗜睡、煩躁、呼吸深快，呼氣中有爛蘋果味（丙酮）[1]。隨著病情進一步發展，出現嚴重失水、尿量減少、皮膚彈性差、眼球下陷、脈細速、血壓下降；至晚期時各種反射遲鈍甚至消失，嗜睡以致昏迷[1]。

皮膚潮紅，呼吸深快，呼氣中可有爛蘋果味；嚴重者出現脫水、昏迷。

5.3 實驗室檢查

（1）尿糖、尿酮體強陽性，當腎功能嚴重損害而閾值增高時，尿糖、尿酮體陽性程度與血糖、血酮體數值不相稱。血酮體升高，多在4.8mmol/L （50mg/dl）以上[1]。

（2）血糖多數為16.7～33.3mmol/L （300～600mg/dl），有時可達55.5mmol/L（1000mg/dl）以上[1]。

（3） CO2結合力降低，PaCO2降低，pH<7.35[1]。

5.4 鑒別診斷

糖尿病酮癥酸中毒應與腦出血、中毒及糖尿病昏迷相鑒別

注意與糖尿病其他并發癥相鑒別[1]。

患者出現意識障礙時，應與導致意識障礙的其他疾病進行鑒別，如腦血管病變等相鑒別[1]。

6 糖尿病酮癥酸中毒的治療方法

糖尿病酮癥酸中毒是糖尿病急性并發癥，一旦發生，應積極治療[1]。

6.1 立刻補液

輸液是首要的、極其關鍵的措施。通常使用0.9%氯化鈉，補液總量可按原體重的10%估計[1]。一般在最初2小時可補液1000～2000ml，前4～6小時輸入補液總量的1/3，以后逐漸減慢補液量，不宜太快太多，以免腦水腫、肺水腫的發生[1]。補液時最好用心電圖監護[1]。

血糖降至13.9mmol/L時，改輸5％葡萄糖液。

6.2 胰島素治療

小劑量（短效）胰島素治療（每小時0.1U/kg）[1]。通常將胰島素加入生理鹽水持續靜脈滴注[1]。當血糖<250mg/dl，可改用5%葡萄糖溶液加胰島素注射，并按每2～4g葡萄糖加入1U短效胰島素[1]。有休克和（或）嚴重酸中毒和（或）昏迷的重癥患者應酌情靜脈注射首次負荷劑量10～20U胰島素[1]。

酮體消失前胰島素用量為4～6U/h，使血糖每小時下降3.9～5.6mmol/L；酮體消失后胰島素用量為2～3U/h，使血糖維持于13.9mmol/L，以免低血糖及腦水腫。

6.3 糾正電解質及酸堿平衡失調

當血液的pH低至7.0～7.1時，有抑制呼吸和中樞神經的可能，也可發生心律失常，應給予相應治療，用5%碳酸氫鈉溶液84ml加注射用水至300ml配制成1.4%的等滲溶液滴注，一般僅給1～2次，并進一步監測觀察，必要時追加。糖尿病酮癥酸中毒時可掩蓋低血鉀，因此在治療過程中應注意早期補鉀。需定時監測血鉀水平，最好用心電圖監護，結合尿量，調整補鉀量和速度：治療前血鉀低于正常，立即開始補鉀，最初2～4小時通過靜脈輸液每小時補鉀13～20mmol/L（相當于氯化鉀1.0～1.5g）。血鉀正常，尿量大于40ml/h，也立即開始補鉀；血鉀正常、尿量小于30ml/h，暫緩補鉀，待尿量增加后開始補鉀；血鉀高于正常，暫緩補鉀。病情恢復后仍應繼續口服鉀鹽數天。[1]

鉀要在4～6天補足。一般不積極補堿，當PH<7.1，CO2CP<8.984mmol/L時才補堿，可用5%NaHCO3液，0.5ml/Kg，使二氧化碳結合力升高0.449mmol/L.。

6.4 處理誘發病和防治并發癥

處理誘發病和防治并發癥[1]。

治腦水腫,心律紊亂,心衰,消化道出血等并發癥。

6.5 收入病房

生命體癥平穩立即收入病房。

6.6 注意事項

1．補液速度。如治療前已有低血壓或休克，快速輸液不能有效升高血壓，應輸入膠體溶液并采取其他抗休克措施。對年老或伴有心臟病、心力衰竭患者，應在中心靜脈壓監護下調節輸液速度及輸液量[1]。

2．休克、嚴重感染、心力衰竭、心律失常、腎衰竭是導致死亡的主要原因，注意防治[1]。

糖尿病酮癥酸中毒不能吃什么，糖尿病酮癥酸中毒的注意

糖尿病酮癥酸中毒的危害有哪些？糖尿病酮癥酸中毒是一種危害性很大的并發癥，病人需要做好防治工作。那么，糖尿病酮癥酸中毒的危害有哪些？下面小編為你介紹。

糖尿病酮癥酸中毒的危害

1、糖尿病酮癥酸中毒的危害

據統計,所有住院的糖尿病患者中有20%患有糖尿病性酮酸中毒。在患糖尿病的人群中,糖尿病性酮酸中毒的實際發病率甚至還要高,因為輕一些的病例可在院外治療。那么,患有糖尿病酮癥酸中毒的患者又會有哪些危害呢?

1.1、血糖升高及血酮體增多,都有利尿作用,體內產生的大量酸性物質,隨尿排出時帶走不少水分和鈉、鉀等電解質,極易造成脫水和電解質紊亂。

1.2、酸中毒、脫水和電解質紊亂,可使神經功能失調。

1.3、重者昏迷、血壓下降,出現休克、甚至死亡。

1.4、酮癥酸中毒還可導致原有的感染和敗血癥進一步加重,嚴重者可導致彌漫性血管內凝血。

1.5、在電解質紊亂,尤其是低血鉀或高血鉀的基礎上,常可導致心律不齊,甚至心臟停搏。

1.6、當血糖、血鈉下降過快時,又可導致腦水腫、昏迷加深,病死率較高。急性腎功能衰竭也很常見。

1.7、治療中如果補液過多過快,又可導致心力衰竭。

2、糖尿病酮癥酸中毒的表現

糖尿病酮癥酸中毒主要的臨床表現為嚴重失水。患者有口唇及口腔黏膜干燥,眼球凹陷,少尿,體重減輕,皮膚彈性差,脈細弱而快,血壓偏低,嚴重者出現休克,甚至引起急性腎功能衰竭而有少尿或無尿。盡管失水嚴重,失水體征明顯,但患者飲水不多,口渴多不明顯。

因腦細胞功能受損的主要原因是血漿滲透壓的增高,故中樞神經系統受損的癥狀和體征輕重不一。患者神志可表現為意識模糊、淺昏迷和深昏迷,還可有失語、幻覺、定向力減退或完全喪失。特征性癥狀和體征為局灶性抽搐、上肢拍擊樣震顫、偏盲和錐體束征陽性等。這些中樞神經系統的癥狀和體征,在治療后可完全消失,不留后遺癥。

除上述臨床表現后,如誘因為某種疾病,則還有這些誘因疾病的臨床表現。

3、糖尿病酮癥酸中毒的原因

3.1、急染。急染是糖尿病酮癥酸中毒的重要誘因,包括呼吸系統、泌尿系統及皮膚感染常見,且以冬春季發病率較高。急染又可是糖尿病酮癥酸中毒的合并癥,與糖尿病酮癥酸中毒互為因果,形成惡性循環,更增加診治的復雜性。

3.2、治療不當。如中斷藥物(尤其是胰島素)治療、藥量不足及抗藥性產生等。尤其是1型糖尿病病人停用或減少胰島素治療劑量,常可引起糖尿病酮癥酸中毒。2型糖尿病病人長期大量服用苯乙雙胍,尤其肝、腎功能不佳時易誘發糖尿病酮癥酸中毒。

3.3、飲食失控和(或)胃腸道疾病。如飲食過量、過甜(含糖過多)或不足,酗酒,或嘔吐、腹瀉等,均可加重代謝紊亂而誘發糖尿病酮癥酸中毒。

糖尿病酮癥酸中毒的治療方法

糖尿病酮癥酸中毒的發生也是循序漸進,有跡可循的,一般的臨床表現可以分為以下四個階段:

1、早期:首先會表現為“三多一少”(多飲、多尿、多食及消瘦)癥狀加重。

2、中期:酸中毒失代償后,病情迅速惡化,會出現疲乏、食欲減退、惡心嘔吐,多尿、口干、頭痛、嗜睡,呼吸深快,呼氣中有爛蘋果味(丙酮)的癥狀。

3、后期:患者因為嚴重失水,會出現尿量減少、眼眶下陷、皮膚黏膜干燥等癥狀,同時也會出現血壓下降、心率加快,四肢厥冷等癥狀。

4、晚期:晚期:患者會表現為不同程度的意識障礙,反應遲鈍或消失,昏迷;感染等誘因引起的臨床表現可被糖尿病酮癥酸中毒的表現所掩蓋,少數患者表現為腹痛,酷似急腹癥。

糖尿病酮癥酸中毒病情兇險,如果患者或者家屬能及早發現,則會獲得更好的治療效果。糖尿病酮癥酸中毒的病程一般從數天到數周,少數年輕人可在發病后幾小時即發生昏迷。需要提醒患者和家屬,當患者出現上面這些重要預警信號時,要盡快去醫院進行診治。

糖尿病的日常注意事項

1、充分的睡眠。日常生活中,良好的睡眠能夠保持身體的健康,要注意養成有益的睡眠習慣。睡眠時間,30多歲的人應為8小時,40--50歲的人為7小時30分鐘左右,60--77歲則要8小時30分鐘才夠。就寢前避免喝咖啡和茶,水也少喝,心情放松,不能有饑餓感。

2、禁用食物有:白糖、紅塘、葡萄糖及糖制甜食,如糖果、糕點、果醬、蜜餞、冰激凌、甜飲料等。另外,含碳水化合物較多的土豆、山藥、芋艿、藕、蒜苗、胡蘿卜等少用或食用后減少相應的主食量。

3、糖尿病患者的飲食除控制總熱卡外,還應做到食品多樣化,但因為糖、鹽,使菜肴味道較單一。針對這一點,市場上生產了多種甜味劑如甜味菊、甜味糖,其不產熱、不含任何營養素,近兩年有一種甜味劑為蛋白糖,其有氨基酸組成,也不產熱,無任何副作用,是目前較理想的甜味劑,如紐特糖、元真糖。

血壓80到50正常,食欲好,經常感覺腹部空空是怎么了

糖尿病是一種很難治療的終生疾病，許多人認為糖尿病發病是不為人知的，稱其為“沉默的殺手”。其實糖尿病發病是有前兆的，比如突然的體重減輕、食欲增加、口渴尿多等明顯的身體反應，只要及時的檢查診斷，就可以確診是否是糖尿病，或者檢查出糖尿病的早期癥狀。下面就是糖尿病的早期癥狀表現，多了解就可以早發現早治療。　　糖尿病的早期癥狀表現　　1、眼睛疲勞、視力下降　　眼睛容易疲勞，視力急劇下降。當感到眼睛很容易疲勞，看不清東西，站起來時眼前發黑，眼皮下垂，視界變窄，看東西模糊不清，眼睛突然從遠視變為近視或以前沒有的老花眼現象等，要立即進行眼科檢查，上述癥狀就是糖尿病會引起的視力障礙、視網膜出血、白內障、視力調節障礙等疾病的明顯表現。　　2、饑餓和多食　　因體內的糖份作為尿糖排泄出去，吸收不到足夠的熱量維持身體的基本需求，會常常感到異常的饑餓，食量大增，但依舊饑餓如故;平時不吃甜食的人也開始不加選擇地吃很多甜食，這就需要去醫院檢查了，這些異常癥狀往往是糖尿病的先兆。　　3、手腳麻痹、發抖　　糖尿病人會有頑固性手腳麻痹、手腳發抖、手指活動不靈及陣痛感、劇烈的神經炎性腳痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜間小腿抽筋、眼運動神經麻痹，重視和兩眼不一樣清楚，還有自律神經障礙等癥狀，一經發現就要去醫院檢查，不得拖延。　　4、疲勞、血壓高、尿液發白　　糖尿病會感到容易疲勞，全身倦怠無力。沒有從事勞動或體育運動，身體常常無原由地感到疲憊不堪，感到雙腿乏力，膝蓋酸軟，尤其是上下樓梯的時候;感冒后經常長癤瘡或血壓高，尿液白色，有甜酸氣味，此時就該及早去醫院檢查了。糖尿病在初期很難感覺到癥狀，當有感覺時，病情已十分嚴重了。因此，定期作健康檢查是最重要的預防措施，發現的越早，血糖值越容易控制，能防止病情惡化，并發癥也少。　　5、口渴、多尿　　口渴和多尿的癥狀。病人的飲水量大量增多，排尿的次數和份量也隨之增多，是發現糖尿病最便捷的途徑。尤其是睡夢中因極度口渴而醒來喝水的癥狀，可能說明病情已經惡化，正常人每日的排尿量是1--1.5公升，但糖尿病人因小便頻數，每日的排尿量往往達到2--4公升，有的病人甚至高達10公升，尿液中葡萄糖增多，發出甜酸氣味和很多泡沫并吸引昆蟲飛來，就要馬上去醫院治療，因為口干是糖尿病最先出現的早期癥狀。　　6、體重下降　　中年人的身體日漸肥胖，食欲也正常，一旦發現體重下降很快，就應考慮是否的了糖尿病。因肥胖會增大胰島素(【胰島素】是由胰島β細胞受內源性或外源性物質如的刺激而分泌的一種蛋白質激素。胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，同時促進糖原、脂肪、蛋白質合成。)的需求量，導至病情急劇惡化。　　7、遺傳傾向　　研究證明，糖尿病有明顯的遺傳傾向，如果父母有一人患病，其子女的發病率比正常人高3～4倍。　　8、皮膚抵抗力減弱　　糖尿病的初期癥狀的另一個特點，就是糖尿病患者在初期開始，就會出現皮膚抵抗力的減弱。冬天特別容易出現凍瘡，平時皮膚經常發癢，皮膚上出現傷口之后，糖尿病患者也不容易愈合。這些都是糖尿病的初期癥狀的表現。糖尿病引起的皮膚瘙癢，往往使人難以入睡，特別是女性的瘙癢更為嚴重。　　9、尿路感染　　糖尿病引起的尿路感染有兩個特點：(1)菌尿起源于腎臟，而一般的尿路感染多起源于下尿道。(2)盡管給予適宜的抗感染治療，但急性腎盂腎炎發熱期仍比一般的尿路感染發熱期延長。　　10、膽道感染　　糖尿病伴發膽囊炎的發病率甚高，而且可不伴有膽石癥，有時膽囊會發生壞疽及穿孔。　　11、排尿困難　　男性糖尿病患者出現排尿困難者約為21.7%。因此，中老年人若發生排尿困難，除前列腺肥大外，應考慮糖尿病的可能。　　12、腹瀉與便秘　　糖尿病可引起內臟神經病變，造成胃腸道的功能失調，從而出現頑固性的腹瀉與便秘，其腹瀉使用抗生素治療無效。　　13、性功能障礙　　糖尿病患者的初期癥狀還表現在性功能上，尤其是男性糖尿病患者，會出現陽痿等性功能問題。女性則表現為月經不調等。如果突發性地出現陽痿或者月經不調，我們勢必要引起注意，這可能是糖尿病的初期癥狀的預警。　　14、女性上體肥胖　　女性腰圍與臀圍之比大于0.7～0.85(不論體重多少)，糖耐量試驗異常者達60%。有人認為，這種體型可作為診斷糖尿病的一項重要指標。　　15、發育遲緩　　幼年原因不明的生長遲緩、體力虛弱與消瘦等。　　16、腦梗塞　　糖尿病人容易發生腦梗塞，在腦梗塞病人中，大約有10%～13%是由糖尿病引起的。因此，腦梗塞病人應常規化驗血糖。　　17、乏力　　在糖尿病患者中亦是常見的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。沒有精神作任何事情，經常喊累，總是想睡。有時候糖尿病初期患者連走個路，上個樓都覺得沒力氣。　　18、并發癥　　糖尿病并發癥眾多，糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥性糖尿病昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病皮膚感染、糖尿病足、糖尿病性胃輕癱、糖尿病心肌病、糖尿病心臟病、糖尿病與高血壓、糖尿病腎病、糖尿病并發泌尿系感染、糖尿病性神經病、糖尿病性周圍神經病、糖尿病所致脊髓病、糖尿病性視網膜病變、糖尿病伴發的葡萄膜炎、糖尿病并結核病等。　糖尿病是現代常見病之一，截至目前，我國已有高達達4000萬的糖尿病患者，但是臨床血糖控制達標率卻不是很理想。研究表明，糖尿病患者如能在早期及時控制血糖，可減少或延緩慢性并發癥的發生。由此可見，防控糖尿病應做到早期、全面、有效。　　1、掌握相關知識　　糖尿病患者及其家屬要通過網絡或者購買相關書籍，認真學習有關糖尿病的知識，掌握糖尿病患者的保健常識，并要認真主動的接受主治大夫的指導，聽從大夫的治療意見，這是治療糖尿病的先決條件。　　2、學會自測血糖　　糖尿病患者的血糖指標是反映患者病情的“晴雨表”，是調節胰島素用量的“參照物”，因此，在家治療的糖尿病患者，要學會自測血糖，以方便治療。此外，要注意根據血糖的指標調節胰島素的劑量，遵照醫生的醫囑及藥物使用說明書，正確用藥，不可隨意加大劑量，否則會導致嚴重后果。　　3、嚴格控制飲食　　糖尿病患者必須要注意嚴格的控制好日常的飲食，這是治療糖尿病最關鍵的一環，患者每天的主食要控制在300克左右，如果是體力勞動者可適當的加量，身體肥胖的患者要注意適當的減量。如果患者每天進食后有饑餓感，可適當的再進食一些蔬菜，注意不能吃土豆、紅薯等糖分較高的蔬菜。在副食的選擇上，要注意多吃富含蛋白質的瘦肉、雞、魚、蛋、奶及豆制品，嚴禁吃甜食、糖果等。　　4、參加體育鍛煉　　糖尿病患者要適當的參加一些適合自己體能的體育活動，因為適當的體育鍛煉能減少患者對胰島素的需要量，能有效的增強患者體內脂肪及糖的利用，但需要注意的是，患者切不可進行超越自己體能的劇烈的運動，過于劇烈的運動往往會導致患者發生低血糖。　　5、預防各類感染　　糖尿病患者在家庭治療過程中，切記要謹防各類感染，特別是化膿染，這是因為化膿染會引起患者體內胰島素拮抗劑的釋放過多，使患者對胰島素的需求量增加，可能會引起患者酮癥酸中毒。此外，患者要注意定期到醫院復查，及早發現和治療糖尿病的并發癥。　　溫馨提示：適當的運動對降低血糖、血脂、有效的控制體重、預防糖尿病合并癥有較好的作用，應長期堅持鍛煉。運動方式應采取有氧運動，如快走、慢跑、騎自行車、游泳等，不要做短時間需要爆發力的運動，如賽跑、舉重等多種糖尿病的預防方法。

醫學生物化學病例分析

一般將急性胰腺炎分為急性水腫型（輕型）胰腺炎（占88～97％）和急性出血壞死型（重型）胰腺炎兩種。輕型主要變化為：胰腺局限或彌漫性水腫、腫大變硬、表面充血、包膜張力增高。鏡下可見腺泡、間質水腫，炎性細胞浸潤，少量散在出血壞死灶，血管變化常不明顯，滲液清亮。重型者變化為高度充血水腫，呈深紅、紫黑色。鏡下見胰組織結構破壞，有大片出血壞死灶、大量炎細胞浸潤。繼發感染可見膿腫，胰周脂肪組織出現壞死，可形成皂化斑。（系為胰脂肪酶分解脂肪為脂肪酸和甘油，脂肪酸與血中鈣結合成此斑，所以血鈣下降）。腹腔內有混濁惡臭液體，液中含有大量胰酶，吸收入血后各種酶含量增高，具有診斷意義。兩型間無根本差異，僅代表不同的病理階段。輕型較平穩、死亡率低，重型者經過兇險、并發癥多（休克、腹膜炎、敗血癥等）、死亡率高，甚至可在發病數小時死亡。本病可累及全身各系統、器官，尤以心血管、肺、腎更為明顯。

各系統的主要病理變化如下：

1．血容量改變 胰酶進入血流，激活纖維蛋白溶酶原系統，使激肽釋放，血管擴張；同時胰酶使肥大細胞釋放組織胺，血管通透性加大。致使大量血漿外滲、血容量減少，甚至可喪失40％的血循環量、出現休克。

2．心血管改變 胰蛋白酶進入血流，除使小動脈收縮，并直接損害心肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶還激活凝血因子Ⅷ、Ⅵ，使血小板凝集呈高血凝狀態，還可損害血管內膜，造成DIC、門靜脈血栓形成。

3．肺部改變 常并發ARDS是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎時釋放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物質，使氣體交換明顯下降。上述血管活性物質的釋放及氧自由基對肺毛細血管內皮的毒性作用。使肺微循環障礙，致肺間質水腫、出血、肺泡塌陷融合，加之腹脹、膈肌升高、胸腔積液等均加重肺部改變，終致ARDS。

4．腎臟改變 除因血容量不足造成腎缺血外，胰酶產生的蛋白分解產物，成為腎臟的毒性物質，加重了腎臟的機能障礙。由于急性胰腺炎時嚴重感染，及血液高凝狀態，可使腎小管受損，導致腎功能衰竭，以病后3～4日多見。

急性胰腺炎的病理變化的不同階段其全身反應亦不一樣即使是同樣為出血壞死性胰腺炎由于發病時間機體的狀況亦可表現有較大的差異概括的表現是：急性水腫型胰腺炎主要癥狀為腹痛惡心嘔吐發熱而出血壞死型胰腺炎的癥狀除上述情況外又因胰腺有出血壞死和自溶故又可出現休克高燒黃疸腹脹以至腸麻痹腹膜刺激征以及皮下出現淤血斑等

腹痛為最早出現的癥狀往往在暴飲暴食或極度疲勞之后發生多為突然發作位于上腹正中或偏左疼痛為持續性進行性加重似刀割樣疼痛向背部脅部放射劇烈的腹痛多系胰腺水腫或炎性滲出壓迫刺激腹腔神經叢若為出血壞死性胰腺炎發病后短暫時間內即為全腹痛急劇腹脹似向腹內打氣樣感同時很快即出現輕重不等的休克

惡心嘔吐為迷走神經被炎的表現發作頻繁起初為進入食物膽汁樣物病情進行性加重(或為出血壞死性胰腺炎)很快即進入腸麻痹則吐出物為糞樣

黃疸急性水腫型胰腺炎出現的較少約占1/4而在急性出血性胰腺炎則出現的較多黃疸的出現多由于：同時存在膽管結石嵌頓;膽總管開口水腫痙攣;腫大的胰頭壓迫膽總管下端;或因病情重篤因腹腔嚴重感染而造成肝功能損害

脫水急性胰腺炎的脫水主要因腸麻痹嘔吐所致這是輕型的原因而重型胰腺炎在短短的時間內即可出現嚴重的脫水及電解質紊亂主要原因是因后腹膜炎癥刺激可有數千毫升液體滲入后腹膜間隙似無形丟失出血壞死型胰腺炎發病后數小時至10幾小時即可呈現嚴重的脫水現象無尿或少尿

由于胰腺大量炎性滲出以至胰腺的壞死和局限性膿腫等可出現不同程度的體溫升高若為輕型胰腺炎一般體溫在39℃以內3～5天即可下降而重型胰腺炎則體溫常在39～40℃常出現譫妄持續數周不退并出現毒血癥的表現

少數出血壞死性胰腺炎胰液以至壞死的溶解的組織沿組織間歇可達到皮下并溶解皮下脂肪而使毛細血管破裂出血則局部皮膚呈青紫色有的可融成大片狀可在腰部(Grey-Turner征)前下腹壁亦可在臍周出現(Cullen征)

胰腺的位置深在一般的輕型水腫型胰腺炎在上腹部深處有壓痛少數前腹壁有明顯壓痛而急性重型胰腺炎由于其大量的胰腺溶解壞死出血則前后腹膜均被累及全腹肌緊壓痛全腹脹氣并可有大量炎性腹水可出現移動性濁音腸鳴音消失出現麻痹性腸梗阻

由于滲出液的炎可出現胸腔反應性胸水以左側為多見可引起同側的肺不張出現呼吸困難

大量的壞死組織積聚于小網膜囊內則在上腹可以看到一隆起性包塊觸之有壓痛往往包塊的邊界不清少數病人腹部的壓痛等體征已不明顯但仍然有高燒白細胞增高以至經常性出現似“部分性腸梗阻”的表現這往往在腹腔或盆腔形成局限性膿腫應做B超檢查和指肛檢查

急性胰腺炎的治療迄今仍是一個難題首先是對治療方式的選擇：非手術治療抑或手術治療？非手術治療怎樣才能做到合理的補充血容量減少并發癥等手術治療時機怎樣掌握手術怎樣實施方為合理關于急性胰腺炎的非手術治療和/或手術治療已探討了幾十年隨著對急性胰腺炎變理變化的深入了解迄今對其治療已有較為明確的意義：急性水腫型胰腺炎以姑息治療為主而出血壞死型胰腺炎應根據情況予以治療前者在急性胰腺中約占80～90%后者約占10～20%但急性水腫性胰腺炎與出血壞死性胰腺炎之間的界限是不能迥然分開的急性水腫性胰腺炎可以轉化為急性出血壞死性胰腺炎據統計約有10%左右可以轉化因此對急性水腫性胰腺炎在非手術治療的過程中需嚴密觀察其病程的衍變

急性水腫性胰腺炎與急性出血壞死性胰腺炎的治療觀點已比較一致但對胰腺局限性壞死的治療觀點尚有所爭議一種意見認為應手術引流另一種意見認為可以采取姑息治療從一些文獻報道和我們治療中的體會我們認為對這一類型的胰腺炎亦應手術“清創”理由是：一方面壞死是不可逆的而壞死組織難以吸收即使可以吸收病程亦很長長期毒素吸收臨床癥狀如持續腹痛發燒等經久不退另一方面在壞死組織中的毒性物質如血管活性肽彈力蛋白磷脂酶A等將引起胰腺進行性自我消化病變可能繼續擴大則將導致全身中毒癥狀進一步加重以至出現多器官功能損害而致衰竭非手術治療的一些方法亦是出血壞死性胰腺炎的術前準備

一.非手術療法

急性胰腺炎的非手術療法合理應用則大部分急性水腫型胰腺炎可以治療同時也為出血壞死型胰腺炎做了較好的術前準備非手術療法包括：防治休克改善微循環解痙止痛抑制胰酶分泌抗感染營養支持預防并發癥的發生加強重癥監護的一些措施等見表10

急性胰腺炎非手術治療主要措施如下：

一抗休克

1.補充血容量改善微循環

2.解痙止痛維持電解質酸堿平衡

二控制炎癥發展

1.抑制胰液分泌

禁食鼻胃管減壓

藥物：抗膽堿能藥物高血糖素等

抑制RNADNA合成：5-FuSandotatin

低溫

胰腺照射△

2.胰酶的抑制：抑肽酶阿托品黃豆胰蛋白酶抑制劑

抗蛇毒抗毒素善得定（Sandostatin）

3.皮質類固醇

三阻斷并發癥

1.抗生素

2.胰島素

3.抗酸

4.肝素纖維蛋白溶酶

5.低分子右旋糖酐

6.加壓素

四支持及監護

1.ICU監護及肺腎的保護

2.營養支持

△為試用階段,用于重型胰腺炎

(一)防治休克改善微循環

急性胰腺炎發作后數小時由于胰腺周圍（小網膜腔內）腹腔大量炎性滲出體液的丟失量很大特別是胰腺炎導致的后腹膜“化學性灼傷”喪失的液體量尤大因此一個較重的胰腺炎胰周圍腹腔以及腹膜后的滲出每24小時體液丟失量可達5～6L又因腹膜炎所致的麻痹性腸梗阻嘔吐腸腔內積存的內容物等則每日丟失量將遠遠超過5～6L除體液丟失又造成大量電解質的丟失并導致酸堿失衡在24小時內要相應的輸入5～6L液體以及大量的電解質若輸入速度過快則將造成肺水腫為此對于大量輸液又要減少輸液帶來的并發癥應通過CVP和尿量的監測通過中心靜脈壓的高低和尿量比重的變化進行輸液為改善微循環予以適量輸入右旋糖酐右旋糖酐的分子量大小可靈活掌握在快速擴大充血容量時用高分子隨即改為低分子以改善微循環并給以擴張微血管的藥物如654-2等為擴充血容量并減少炎性滲出輸入白蛋白此外根據血生化所檢測的電解質變化以及血氣所測得的酸堿結果給補充鉀鈣離子和糾正酸堿失衡

(二)抑制胰腺分泌

1.H2受體阻斷劑：如甲氰咪胍（cimetidine）雷尼替丁（ranitidine）法莫替丁（farmatidine）等均可減低胃酸的分泌并能抑制胰酶的作用有人將H2受體阻斷劑與5-Fu同時應用認為對胰腺外分泌有更好的抑制作用500～1000mg/日靜脈滴入

2.抑肽酶（Trasylol）：自Trapnell1974年大劑量應用于臨床以來現已廣泛的臨床使用大劑量用以抑制胰液酶分泌它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外并能抑制激肽酶纖維蛋白溶酶的分泌目前的劑量是2萬單位/公斤體重加入靜脈輸液內滴注1周為1療程據Trapnell的報道大劑量使用抑肽酶組死亡率明顯低于對照組對水腫型急性胰腺炎的效果較好但對出血壞死性胰腺炎的效果尚不能完全肯定早在70年代80年代我們亦熱衷于使用（但量較少）并未發現其有較明顯的效果而且又可導致過敏反應之虞

3.5-Fu（5-氟脲嘧啶）：5-Fu可以抑制核糖核酸（DNA）和脫氧核糖核酸（RNA）的合成在急性胰腺炎時用其阻斷胰腺外分泌細胞合成和分泌胰酶5-Fu治療急性胰腺炎始于70年代現已逐漸用于臨床1979年Mamm用腸激酶作胰腺管內注射則誘發急性胰腺炎和高胰淀粉酶血癥當5-Fu與腸激酶一同注入胰管則可阻止胰腺炎的發生1978～1981年學者報告用5-Fu治療急性胰腺炎300余例能阻斷其病程的發展并使淀粉酶胰蛋白酶下降死亡率與痊愈時間均減少

黃延庭等1989年報道10例出血壞死性胰腺炎其中5例應用5-Fu治療無1例死亡血尿淀粉酶平均2～10天內降至正常而另5例未用5-Fu組系按常規治療僅存活3例死亡2例均死于中毒性休克和多器官功能衰竭用量是：500mg溶500ml液體中靜脈滴注連續1周少數可用10天丹東市第一醫院（1989年）報告17例壞死性胰腺炎經手術引流并用5-Fu治療僅死亡1例

5-Fu的作用要注意要點：①免疫功能低下重型胰腺炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用；②對水腫性胰腺炎而且淀粉酶很高者部分“清創”者應配合使用5-Fu則效果良好病人恢復順利

禁食和胃腸減壓：這一措施在急腹癥患者作為常規使用急性胰腺炎時使用鼻胃管減壓不僅僅可以緩解因麻痹性腸梗阻所導致的腹脹嘔吐更重要的是可以減少胃液胃酸對胰酶分泌的刺激作用而了胰腺炎的發展由于食糜刺激胃竇部和十二指腸而致胰酶分泌通常要禁食時間較長當淀粉酶至正常后再禁食1～2周否則由于進食過早而致胰腺炎復發

(三)解痙止痛

急性重型胰腺炎腹痛十分劇烈重者可導致疼痛性休克并可通過迷走神經的反射而發生冠狀動脈痙攣因此應定時給以止痛劑傳統方法是靜脈內滴注0.1%的普魯卡因用以靜脈封閉并可定時將杜冷丁與阿托品配合使用既止痛又可解除Oddi括約肌痙攣另有亞異戊酯亞甘油等在劇痛時使用之特別是在年齡大的病人用此既可解除Oddi括約肌的痙攣同時對冠狀動脈供血大有益處

(四)營養支持

急性胰腺炎時合理的營養支持甚為重要若使用恰當則可明顯的降低死亡率若使用不當有時可能增加死亡率急性重型腹膜炎時機體的分解代謝高炎性滲出長期禁食高燒等病人處于負氮平衡及低血蛋白癥故需營養支持而在給以營養支持時又要使胰腺不分泌或少分泌因此必須掌握其內在的規律以發揮營養支持的最大作用

1.急性胰腺炎營養支持應考慮下列幾點：①輕度胰腺炎又無并發癥者不需要營養支持；②中重度急性胰腺炎早期開始營養支持（在血動力學和心肺穩定性允許的情況下）；③初期營養支持應通過腸道外途徑要有足夠量的熱量；④病人在手術時做空腸造口輸供腸飼；⑤當病人的癥狀體檢以及CT檢查所顯示的胰腺圖像基本正常后再行口服飲食但含脂肪要少

2.急性重型胰腺炎的營養支持可概括與三個階段：第一階段應以全胃腸外營養（TPN）為主一般需2～3周；第二階段通過空腸造口予以腸道要素飲食2～3周胃腸造口注腸道要素飲食（EEN）仍有一定的胰酶刺激作用因此EEN不宜過早使用；第三階段逐步過度到口服飲食口服飲食開始的時間至關重要必須對病人的全面情況進行綜合后再逐步開始進食

3.急性胰腺炎發病的一重要機理是：激活的胰酶使腺體和胰組織自化消化因此在治療中的重要手段之一是要使胰腺分泌“靜止”或“休息”在使用營養支持時一定要把握住何種營養成分從哪種途徑進入體內可使胰腺不分泌或少分泌（指消化酶）現對下列幾個問題進行討論

（1）腸道營養和胰腺分泌：胃胰和腸胰反射則可刺激胰腺外分泌有人對狗胃十二指腸或空腸輸注要素飲食（含葡萄糖脂肪氨基酸）與輸注水對照進行研究胃內輸注要素飲食后胰分泌量蛋白碳酸氫鹽分泌量增加十二指腸內輸注要素飲食后胰分泌量增加而蛋白碳酸氫鹽的分泌無明顯改變空腸內輸注要素飲食后則胰外分泌量蛋白碳酸氫鹽分泌增加對照組空腸輸注不增加胰外分泌Stabile將不同劑量的乳化脂肪（Intralipid）注入實驗狗十二指腸發現超過基礎量的乳化脂肪則與蛋白和碳酸氫鹽排出量的關系明顯因此在急性胰腺炎的恢復期口服脂肪飲食的量要低而在腸飼中將脂肪飲食直接輸入空腸排隊胃胰腸胰的反射則胰腺外分泌減少

（2）胃腸外營養與胰腺分泌：

葡萄糖：Klein報道靜脈輸注葡萄糖可抑制胰腺外分泌可能與血清滲透性增高有關

氨基酸：Fried將晶體1-氨基酸輸入犬瘺管模型發現胰蛋白分泌量無改變Stabile輸注混合氨基酸液不增加胰腺分泌蛋白或碳酸氫鹽的排出說明靜脈輸注氨基酸并不刺激人的胰腺分泌

脂肪酸：經研究證實十二指腸內注入脂肪酸有明顯的刺激胰腺分泌作用而靜脈輸注脂肪酸則不刺激胰腺外分泌

(五)抗生素的應用

1.抗生素的血-胰液屏障：將胰液及血清經微生物法酶免疫法以及接用高效液相色譜法測定抗生素的含量發現抗生素在透入胰液受很多因素的影響最主要的是在胰腺內存在著一種類似血-腦屏障的血-胰屏障抗生素在透過血-胰屏障時首先要透過毛細血管內皮細胞層和基底膜然后透過胰腺腺泡及導管的細胞膜而進入胰液由于細胞膜含有較多量的脂類故極性小脂溶性高的抗生素較極性大水溶性高者更易透過抗生素的血清蛋白結合率作為載體的結合蛋白分子量大小抗生素的pH值均可影響其進入胰液因此在急性胰腺炎時炎癥影響細胞膜通透性改變亦影響抗生素向胰液的透入既然胰液中含有抗生素胰組織中也應含有抗生素但胰液中的抗生素濃度能否代表胰組織中的濃度經實驗證明胰組織和胰液中抗生素的濃度兩者是平行的到目前經研究的30多種抗生素能夠進入胰腺且能達到有效濃度的僅1/3在血-胰屏障作用下有的抗生素如青霉素G和一些頭孢類抗生素不能進入胰組織四環素慶大霉素氨芐青霉素進入胰組織很少不能形成有效的濃度

2.急性胰腺炎對抗生素應用的原則：能透過血-胰屏障；能在胰腺組織內形成有效濃度；能有效的抑制已知的致病菌近些年研究胰腺感染的菌種出現的頻率依次為：大腸桿菌肺炎克雷伯氏菌腸球菌金葡菌綠膿桿菌奇異假單孢菌鏈球菌產氣腸桿菌脆弱類桿菌等近年來真菌（念珠菌）感染有所增加經研究發現超廣譜的抗菌素亞胺配已能（泰寧）以及環丙氟哌酸能夠抑制以上的細菌（脆弱桿菌除外）；頭孢他唑（復達欣）頭孢噻肟西梭霉素利福平復方新諾明能夠抑制上述9種中的5種菌氯林可霉素能抑制3種菌而甲硝唑只能抑制脆弱菌

3.急性胰腺炎時細菌的來源多由于下列兩方面：①因腸粘膜屏障功能受損免疫力下降腸道菌譜失衡則某些致病菌生長繁殖從而發生腸道細菌易位；②TPN的因素在TPN時感染甚易發生特別是因導管的護理不當尤易發生

(六)腹膜腔灌洗

1.腹腔灌洗的方法：局麻下在臍下腹中線作小切口置入軟而不易折斷的硅膠管而后將硅膠管周圍封閉灌洗液為等滲包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L鉀4mmol/L肝素100IU/L氨芐青霉素125～250mg/L每15分鐘灌入2L保留30分鐘后再由引流管引出（又需15分鐘）一個循環時間為1小時如此進行48小時或更長些時間（當視病人情況而定）一般為2～7天

2.灌洗的目的是將胰腺炎滲出液中含有多種毒性物質和有害物質如淀粉酶脂肪酶磷脂酶A胰蛋白酶元類前列腺素活性酶和激肽形成酶等引出體外減少中毒并能將繼續壞死的胰組織引出體外在實施腹膜腔灌洗時要注意：在置管時切忽損傷高度脹氣的腸管；灌注液按常規為每次用量約2L但由于急性胰腺炎常并發呼吸衰竭若在短時間內再增加腹內的容量則將加重呼吸衰竭因此必須減少灌注量和延長灌注時間同時要加強監護如定時測血氣的改變；若用葡萄糖作為維持滲透壓時要密切檢測病人的血糖變化因重型胰腺炎病人的糖耐受量常有降低若有降低則可同時使用胰島素

腹腔灌洗在早期由于減少了毒素物質的吸收減少了心肺的并發癥起到了良好的作用但其引流的效果仍不理想部分胰腺的壞死或液化物不能引出體外后期的引流灌洗效果不及開腹后經小網膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好

3.我們曾采用折中的辦法：對急性重型胰腺炎有炎性滲出液時在右下腹和左下腹分別做一小切口即放出大量炎性液體用環型鉗將引流管分別送至雙膈下及雙下腹的最低位置此系在局麻下做小切口引流對機體擾亂不大效果較好

我們體會無論是腹膜腔灌洗抑或雙下腹小切口置管引流在術前必須對胰腺的病理變化有所了解即經過B超CT檢查若胰腺有壞死變化不能使用而且在灌洗的過程中仍應以B超和CT做動態觀察當出現胰腺壞死并有感染時即改為剖腹探查按手術治療原則進行病灶清除和徹底引流

(七)加強監護

(八)間接降溫療法

急性胰腺炎的間接降溫方法可分為開放式間接降溫和封閉式間接降溫療法兩種前者是應用冷溶液行胃灌洗但并發癥較多而改用封閉式間接降溫

二.手術治療

(一)手術指征及時機

1.手術時機直接影響到治療的效果早期手術和延期手術問題有不少爭議早期手術是指發病后2周內者而2周后手術為延期手術早期或延期手術必須以病情變化為出發點：如全身中毒感染腹部體征休克胰腺破壞程度MOF是否存在等因此急性出血壞死性胰腺炎的手術時機早期延期一般情況下是根據胰腺病理變化的進程而定的在治療過程中出現①外科急腹癥的表現；②無法排除其他威脅生命的急腹癥均應予以積極準備下手術探查

2.早期（或過早）手術的弊端：壞死的胰腺與非壞死的胰腺由于時間短病理變化的界限尚未明確的分出術中對壞死的范圍和深度難以判斷若充分的清除壞死組織往往很困難清除（或切除）過少病變仍在繼續進行有時需第二次手術切除過多則增加了創傷因此許多學者支持延期手術Becker等指出：急性出血壞死性胰腺發病3～6周胰腺的病變方能局限全身的反應終止若能將手術推遲至2周后進行則治愈率可高達85%而早期手術者（2周內）由于常需再次或多次手術死亡率達40%從實踐中已認識到：無法阻斷胰腺的自身消化和壞死的病程術后殘余胰腺繼續壞死和繼發感染現已基本上取得一致意見不宜早期手術探查在術前對病人進行大力支持療法抗感染TPN防治心肺并發癥糾正水電解質平衡及酸堿平衡以度過全身反應的劇烈期

3.延期手術的優點：壞死和非壞死區分界明顯手術的難度以及手術的危險性均降低；病變已局限化手術范圍縮小針對性強創傷小；手術方法簡單合理可按清創術的方法清除壞死組織以至可以避免再次手術；手術效果明顯改善術后的并發癥和死亡率均大為降低

(二)胰包膜切開術

(三)胰腺規則性切除術

胰腺規則性切除是根據壞死的范圍作胰腺的不同部位切除如胰尾胰體次全及全切除切除的界限應達到胰腺的正常組織有時胰腺切除應連同胰外受侵組織一并清除并相應做附加手術

(四)胰腺壞死組織清除術

胰腺壞死組織清除術是采用鈍性鉗夾法或用吸引器吸除法將壞死組織清除并在胰床小網膜囊雙膈下以至雙側盆腔置管引流經過動態CT及CT增強掃描確定診斷后實施手術Beger自1982年以來推崇此術式1985年報道205例壞死性胰腺炎治療的狀況205例中79例為局限性壞死126例為廣泛性壞死138例經細菌檢查證明40.4%已有感染該組總的死亡率為24.4%其中50例行壞死組織清除和小網膜囊及腹膜后間隙灌洗引流者死亡率為6.0%Larvin等使用本法治療死亡率為21%胰腺壞死組織清除時要注意：胰腺壞死組織有無血管通過若有血管通過時要仔細分解以免術中發生大出血并將血管予以處理否則由于浸泡在壞死組織中將發生不可制止的大出血；清除壞死組織不必強求過度徹底殘留的少許壞死物可以經引流管排除若在術中強行分離撕拉則斷面容易發生出血；腸系膜根部（在胰頭體交界處）的壞死組織決不可強行分離解割在其旁置引流任其自行分解后排出

(五)腹部開放堵塞和安裝拉鏈術

鑒于急性出血壞死性胰腺炎的病理變化是進行性則尚無一種術式可一次性徹底治療本癥針對于此而倡而了腹腔開放堵塞術其方法是打開小網膜囊后充分游離胰腺并清除壞死組織于暴露的橫結腸系膜大血管上胃后壁上蓋以非粘性多孔紗布保護再用鹽水紗布堵塞腹壁可以疏松縫合；亦可采用“三明治”式技術將聚丙烯（Marlx）網片覆蓋于暴露的內臟或網膜上再縫于切口雙側筋膜邊緣外覆透明手術粘貼巾吸引管置于兩層之間；每次換藥時去掉粘貼巾切開網膜片入腹手術結束時縫合網片外覆透明粘貼巾又恢復了“三明治式”結構以上兩種方法各有其利弊亦有人提出若干種關腹方法原則是要簡單便于再次換藥防止混合感染

(六)低溫和冷凍外科治療急性重型胰腺炎

急性胰腺炎的發病基礎是胰腺細胞進行性壞死以及酶的自身消化低溫可以降低代謝速度和酶的催化能力當胰腺的溫度降至8～10℃時可抑制酶的分泌(外分泌)降至0～4℃時則發生不可逆性抑制冷凍外科（cryosurgery）治療急性胰腺炎已應用于臨床收到了一定的療效通過冷探頭（-160～-196℃）的接觸以破壞急性胰腺炎產生的炎癥組織及胰酶抑制自身消化達到治療的作用它不同于冷凍治療腫瘤它不要求破壞全部組織細胞只需抑制絕大部分胰腺細胞所產生的酶蛋白對其起一滅活作用阻斷自身消化

急性胰腺炎的護理措施如下：

（1）保守治療期間的護理

1）一般護理

①絕對臥床休息：可取屈膝側臥位，劇痛而輾轉不安者防止墜床。

②禁食期間有口渴時可含漱或濕潤口唇，一般不能飲水。腹痛和嘔吐基本緩解后可由小量低脂、低糖流質開始，逐步恢復到普食，但忌油膩食物和飲酒。

2）嚴密觀察病情，及時發現壞死性胰腺炎、休克和多器官功能衰竭（心、肺、肝、腎）。

①密切觀察神志、生命體征和腹部體征的變化，特別要注意有無高熱不退、腹肌強直、腸麻痹等重癥表現，及時發現壞死性胰腺炎的發生。

②觀察呼吸：抽血做血氣分析，及早發現呼吸衰竭。及時給高濃度氧氣吸人，必要時給予呼吸機輔助呼吸。

③觀察尿量、尿比重，監測腎功能，及時發現腎衰。

④觀察有無出血現象，監測凝血功能的變化。

⑤觀察有無手足抽搐，定時測定血鈣。

⑥化驗值的監測：包括血電解質、酸堿平衡和肝功能。

3）心理護理：指導患轤減輕疼痛的方法，解釋禁食水的意義，關心和照顧其生活。

（2）術后護理：術后護理工作量大，持續時間長，病人應進監護室由專人護理，并使用氣墊床。

1）多種管道的護理：患者可能同時有胃管、尿管、氧氣管、輸液管、氣管切開管、腸道瘺管、T形引流管以及腹腔沖洗引流管等，護理上要注意：

①了解每根導管的作用。

②妥善固定：維持管道的正常位置，防止滑脫。

③保持通暢：正確處理各種堵塞及引流不暢的情況。

④保持無菌：防止污染，外接的消毒引流瓶、管子應定期更換。

⑤準確記錄各種引流物的性狀、顏色、量。

⑥沖洗液、灌注液要現用現配。

2）傷口的護理：觀察有無滲液、有無裂開，按時換藥；并發胰外瘺時。要注意保持負壓引流通暢，并用氧化鋅糊劑保護瘺口周圍皮膚。

（3）營養方面的護理：患者需長時間禁食、留置胃管、又有多根引流管，機體消耗比較大，因此要注意及時補充營養，使機體達到正氮平衡，以利于組織修復。

營養支持分三個階段：第一階段完全胃腸外營養，約2～3周，以減少對胰腺分泌的刺激；第二階段腸道營養，采用經空腸造瘺口灌注要素飲食，約3～4周；第三階段逐步恢復到經口進食。做好TPN、EN的護理，防止并發癥發生。有深靜脈營養導管者，按中心靜脈常規護理；進行腸道內營養者，給予病人飲食要注意三度（溫度、濃度、速度）。

（4）做好基礎護理及心理護理，預防褥瘡、呼吸系統、泌尿系統等并發癥。

（5）防治術后并發癥：及時發現，如休克、多器官功能衰竭、大出血、胰外瘺和胰腺膿腫或假性囊腫等。

（6）胰腺部分切除后，可能會引起內、外分泌缺失，如過去有隱性糖尿病者，術后癥狀往往加劇；或因胰液缺乏，出現脂性腹瀉等。前者應根據化驗報告，補充胰島素；后者注意調節飲食，并補充胰酶制劑。