金吉拉(詳情介紹)

       尿崩癥為一種犬貓共患病，腎臟出現問題是導致該病的原因之一，且該病大多由先天因素所造成，所以有時候很難避免該病的發生，飼主只能多加留意，多關注著貓咪的狀態。

       一、尿崩癥的形成原因

       1.加壓素尿崩癥

       因為加壓素組合或釋放全部或部分障礙而造成慢性尿崩癥，另外也可能是因為腎小管對加壓素的反應完整或某些障礙導致腎性尿崩癥。

       2.先天性后天性

       無論是慢性尿崩癥或者腎性尿崩癥都可以是先天出現或者后天形成的。瘤或腦部受傷可能導致慢性尿崩癥；一般而言，尿崩癥大多是先天的原因造成的，倒是少見因發炎或者寄生蟲而引起的尿崩癥。

       3.腦下垂體不足

       抗利尿激素由腦下垂體分泌，可以增加腎臟吸收水分，但如果本身腦下垂體分泌量不夠，或者腎臟有異狀造成抗利尿激素沒有辦法發揮功效，就會發生貓兒喝多、尿多、易口渴及排出多量淡色尿液。

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試述顱腦手術后尿崩癥產生的原因及特點。

【答案】：尿崩癥是指每24小時尿量在4000mL以上，相對密度在1.005以下，病人出現口渴、多飲。下丘腦的視上核、室旁核細胞產生血管升壓素，經垂體束輸送至垂體后葉儲存。鞍上手術后，尤其是顱咽管瘤、垂體腺瘤等影響下丘腦血管升壓素分泌，導致腎水分重吸收減少，尿液不能濃縮，尿量異常增多，尿相對密度降低。顱腦手術后尿崩癥可表現為下列不同過程：(1)一過性多尿：術后開始，持續數天后消失。(2)三相型：術后2～6天出現多尿，數天后減輕或消失。幾天后，再次出現持續性尿崩。(3)持續性多尿：術后長期持續尿崩。

尿崩癥是種怎樣的疾病？

尿崩癥是一種綜合征，其特征為排出異常大量的稀釋尿。從目前研究的狀況來看，它由4種基本不同的原因所引起。最常見的原因是缺乏抗利尿激素的排泌，即中樞性尿崩癥；另一種原因是腎原性的，為腎臟抵抗抗利尿激素的抗利尿作用，即腎性尿崩癥；還有一種原因是過多水攝入，也是由于缺乏抗利尿激素，但這種病人的激素缺乏是繼發于過多的體液攝入，即原發是多飲，這又可進一步分成渴源性和精神性，前者多飲為一種不正常的煩渴機制，后者普遍認為是一種無目的飲水造成的缺陷；最后一種原因為妊娠性尿崩癥，也是由于抗利尿激素的缺乏，部分原因是由于激素的清除增加。

臨床執業醫生：尿崩癥是由什么原因引起的

「病因學」

1.原發性（原因不明或特發性尿崩癥）尿崩癥 約占1/3～1/2不等。通常在兒童起病，很少（＜20%）伴有垂體前葉功能減退。這一診斷只有經過仔細尋找繼發原因不存在時才能確定。當存在垂體前葉功能減退或高泌乳素血癥或經放射學檢查具有蝶鞍內或蝶鞍上病變證據時，應盡可能地尋找原因，密切隨訪找不到原發因素的時間越長，原發性尿崩癥的診斷截止肯定。有報道原發性尿崩癥患者視上核、室旁核內神經元減少，且在循環中存在下丘腦神經核團的抗體。

2.繼發性尿崩癥 發生于下丘腦或垂體新生物或侵入性損害，包括：嫌色細胞瘤、顱咽管瘤、胚胎瘤、松果體瘤、膠質瘤、腦膜瘤、轉移瘤、白血病、組織細胞病、類肉瘤、瘤、結節病以及腦部感染性疾病（結核、梅毒、血管病變）等。

3.遺傳性尿崩癥 遺傳性尿崩癥十分少見，可以是單一的遺傳性缺陷，也可是DIDMOAD綜合征的一部分。（可表現為尿崩癥、糖尿病、視神經萎縮、耳聾，又稱作Wolfram綜合征）。

4.物理性損傷 常見于腦部尤其是垂體、下丘腦部位的手術、同位素治療后，嚴重的腦外傷后。外科手術所致的尿崩癥通常在術后1～6天出現，幾天后消失。經過1～5天的間歇期后，尿崩癥癥狀永久消失或復發轉變成慢性。嚴重的腦外傷，常伴有顱骨骨折，可出現尿崩癥，燕有少數病人伴有垂體前葉功能減退。創傷所致的尿崩癥可自行恢復，有時可持續6個月后才完全消失。

妊娠期間可出現尿崩癥癥狀，分娩后數天癥狀消失。席漢綜合征應用考的松治療后可表現出尿崩癥癥狀。妊娠期可出現AVP抵抗性尿崩癥，可能是妊娠時循環中胎盤血管加壓素酶增高所致。這種病人血漿AVP水平增高，對大劑量AVP缺乏反應，而對desmopressin治療有反應，分娩后癥狀緩解。

「發病機理」

1.血管加壓素的生理

（一）AVP的合成與代謝 血管加壓素在下視丘視上核、室旁核神經元內合成，其最初產物為前激素原，進入高爾基體內形成激素原，后者被包裹在神經分泌囊泡內。囊泡沿神經垂體束軸突流向神經垂體，在流勸過程中通過酶的作用產生活性九肽，即精氨酸血管加壓素（Arginine Vasopressin，AVP）和一種分子量（neurophysin）以及一種39個氨基酸組成的糖肽。這三種產物均釋放到外周血中。AVP由下丘腦神經元分泌后，沿丘腦-神經垂體束下行至末梢，儲存于神經垂體中。近年來發現AVP纖維也見于正中隆起外側帶，AVP也可分泌到垂體門脈系統，在第三腦室底部及腦干血管運動中樞等處。

AVP與位于腎臟遠曲小管、集合管內皮細胞結合，促進水從管腔向間質流的，幫助維持滲透壓和體液容量的恒定。AVP在血漿中濃度很低，并無血管活性作用，但高濃度的AVP作用于V1受體可以引起血管收縮。存在于大腦軸突的AVP的可能參與學習和記憶過程，正中隆起的AVP纖維可能與促進ACTH釋放有關。

血漿和尿液中的AVP濃度可用免疫法測定。在隨意攝入液體的情況下，神經垂體含近6單位或18mmol（20μg）的AVP，外周血AVP濃度在2.3～7.4pmol/L（2.5～8ng/L）。血中AVP濃度隨晝夜變化，深夜及清晨，午后最低。在正常給水時，健康人24小時從腦垂體釋放AVP23～1400pmol（400～1500ng），從尿中排出AVP23～80pmol（25～90ng）。禁水24～48小時后，AVP的釋放增加3～5倍，血及尿中水平持續增加。AVP主要在肝臟和腎臟滅活，近7%～10%的AVP以活性形式從尿中排出。

（二）AVP釋放的調節

1.滲透壓感受器 AVP的釋放受多種刺激的影響。正常情況下AVP的釋放主要由于下視丘的滲透壓感受器調節，滲透壓的變化刺激AVP的產生與釋放。血漿滲透壓變化與AVP釋放的反饋調節機制使血漿滲透壓維持在狹小的范圍。給于正常人20ml/kg水負荷后，平均血漿滲透壓為281.7mOsm/kg.H2O在給于水負荷的人注射高滲鹽水后血漿滲透壓為287.3/kg.H2O.

2.容量調節 血容量下降刺激左心房和肺靜脈的張力感受器，通過減少來自壓力感受器對下視丘的張力抑制性沖動而刺激AVP釋放。除此之外，正在呼喊、直立、溫熱環境所致的血管舒張均可激發這一機制恢復血容量。容量減少可使循環AVP濃度達到高滲透壓所致的AVP濃度的10倍。

3.壓力感受器 低血壓刺激頸動脈和主動脈壓力感受器，刺激AVP釋放。失血所致的低血壓是最有效的刺激，此時血漿AVP濃度明顯增加，同時可導致血管收縮，直到恢復血容量維持血壓的作用。

4.神經調節 下視丘許多神經遞質和神經多肽具有調節AVP釋放的功能。如乙酰膽堿、血管緊張素Ⅱ、組織胺、緩激肽、γ-神經肽等均可刺激AVP的釋放。隨著年齡增大，AVP時血漿滲透壓增高的反應性增強，血漿AVP濃度進行性升高……這些生理變化可能便老年人易患水貯留和低鈉血癥的危險性增高。

5.藥物影響 能刺激AVP釋放的藥物包括煙堿、嗎啡、長春新堿、環磷酰胺、氯貝丁酯、氯磺丙脲及某些三環類抗憂郁藥。乙醇可通過抑制神經垂體功能產生利尿作用。苯妥英鈉、氯丙嗪可抑制AVP的釋放而產生利尿作用。

（三）AVP對禁水和水負荷的反應 禁水可以增加滲透壓刺激抗利尿激素釋放。禁水后尿滲透壓隨著腎髓質滲透壓和其他腎內因素而改變。正常人禁水18～24小時后，血漿滲透壓很少超過292mOsm/kg.H2O.血漿AVP濃度增加到14～23pmol/L（15～25ng/L）。進水后可抑制AVP釋放。正常人飲入20ml/kg的水負荷后，血漿滲透壓下降至平均281.7mOsm/kg.H2O.

（四）AVP釋放和渴覺的關系 正常情況下，AVP的釋放和口渴的感覺協調一致，兩者均由漿滲透壓輕度增高所引起。當血漿滲透壓升至292mOsm/kg.H2O以上時，口渴感逐漸明顯，直到尿濃縮達最在限度時才刺激飲水。因此，在正常情況下，失水引起的輕度高奐鈉可增強渴覺，增加液體攝入，以恢復和維持正常血漿滲透壓。相反，當渴覺喪失時，體液喪失不能通過飲水及時糾正，盡管此時AVP釋放能夠限度地濃縮尿液，仍會發生高鈉血癥。

（五）糖皮質激素的作用 腎上腺皮質激素和AVP在水的排泄方面有吉抗作用。考的松可提高正常入輸注高滲鹽水引起AVP釋放的滲透壓閾值，糖皮質激素可以防止水中毒，并可對腎上腺皮質功能減退時機體對水負荷反應異常。腎上腺功能減退時，尿液釋放能力下降可能部分是由于循環中AVP過多所致，但糖皮質激素在AVP缺乏時可以直接作用于腎小管，減低水的通透性，在AVP缺乏的情況下增加自由水的排泄。

（六）AVP作用的細胞學機制 AVP作用小腎小管的機制：①AVP與管腔對面腎小管細胞膜上的V2受體結合；②激素-受體復合物通過鳥苷酸結合刺激蛋白激活腺苷酸環化酶；③環磷酸腺苷（cAMP）的生成增加；④c-AMP轉移到腔面細胞膜上，激活膜上的蛋白激酶；⑤蛋白激酶導致膜蛋白磷酸化；⑥腔面膜對水的通透性增加，使水的重吸收增加。很多離子和藥物能影響AVP的作用。鈣和鋰抑制腺苷酸環化酶對AVP的反應，也抑制依賴cAMP的蛋白激酶。相反，氯磺丙脲增強AVP誘導的腺苷酸環化酶激活作用。

2. 在AVP生成和釋放的任何一個環節發生功能障礙均導致發病。通過比較正常飲水、水負荷、禁水情況下血漿和尿液滲透壓的變化，可以將中樞性尿崩癥歸納為四型：①型：禁水時血滲透壓明顯升高時，而尿滲透壓很少升高，注射高滲鹽水時沒有AVP的釋放。這種類型確實存在AVP缺乏。②型：禁水時尿滲透壓突然升高，但在注射鹽水時，沒有滲透壓閾值。這些病人缺乏滲透壓感覺機制，僅在嚴重脫水導致低學容量時才能夠刺激AVP釋放。③型：隨著血漿滲透壓升高，尿滲透壓略有升高，AVP釋放閾值升高。這些病人具有緩慢AVP釋放機制，或者說滲透壓感受器敏感性減低。④型：血和尿滲透壓曲線均移向正常的右側，這種患者在于血漿滲透壓正常時即開始釋放AVP，但釋放量低于正常。②～④型患者對惡心、煙堿、乙酰膽堿、氯磺丙脲、安妥明有很好的抗利尿作用，提示AVP的合成和貯存是存在的，在適當的刺激下才釋放。在極少情況下，②～④型患者可為無癥狀的高鈉血癥而尿崩癥很輕微，甚至缺乏尿崩癥的依據。

尿崩癥發生與下列哪種激素不足有關

病情分析：如若患病建議及時治療，尿崩癥與抗利尿激素有關，尿崩癥是指抗利尿激素分泌不足或腎臟對血管加壓素反應缺陷，而引起的一組癥群，其特點是多尿，煩渴多飲，低比重尿和低滲尿，根據發病原因的不同，目前臨床上，將其分為四類，其病因和治療也各不相同。病情分析：尿崩癥是由于下丘腦-神經垂體病變引起精氨酸加壓素又稱抗利尿激素不同程度的缺乏，或由于多種病變引起腎臟對加壓素敏感性缺陷，導致腎小管重吸收水的功能障礙的一組臨床綜合征。主要還是激素的代替療法為主的。病情分析：如若患病建議及時進行治療，尿崩癥與抗利尿激素有關，尿崩癥是指抗利尿激素分泌不足或腎臟對血管加壓素反應缺陷，而引起的一組癥群，其特點是多尿，煩渴多飲，低比重尿和低滲尿，根據發病原因的不同，目前臨床上，將其分為四類，其病因和治療也各不相同。